在人們的日常生活中，每日由飲食進(jìn)入鉛約0.1～0.6mg，引起急性中毒的最小口服劑量為5mglkgo醋酸鉛[Pb(CH3C00)2?3H20)-次口服中毒劑量為2～5g，致死量為5090若每日攝入鉛3.5mg，數(shù)月后即可出現(xiàn)蓄積中毒；長(zhǎng)期每日口服1mg可致慢性中毒。

  鉛及其化合物主要通過(guò)呼吸道侵入機(jī)體，通常以蒸氣，煙塵及粉末等形式進(jìn)入呼吸道，且比消化道吸收迅速而完全9由予肺泡內(nèi)有二氧化碳，呈弱酸性，使鉛易于溶解，借肺泡彌散和吞噬綱胞作用直接進(jìn)入血流。經(jīng)消化道吸收的鉛，可由上呼吸道的鉛塵咽入消化道，也可隨污染食物直接進(jìn)入．由消化道進(jìn)入的鉛大部分由糞便排出，僅8～10%被吸收進(jìn)入血循環(huán)吸收的鉛，經(jīng)門脈到肝臟解毒后，又有部分隨膽汁排入腸內(nèi)，隨糞便排出。鉛在血循環(huán)內(nèi)，呈可溶性磷酸氫鉛(PbHP04)、甘油磷酸鉛、蛋白質(zhì)復(fù)合物及鉛離子等狀態(tài)而循環(huán)于血液，再分布于肝、腎、腦，脾、肺、肌肉，以腎、肝中濃度最高。當(dāng)血及軟組織內(nèi)鉛含量過(guò)高時(shí)，即可產(chǎn)生危害，導(dǎo)致鉛中毒。幾周后約有95%離開(kāi)軟組織，以不溶性正磷酸鉛(Pb3(P04)2)形式，沉積于骨骼、牙齒、毛發(fā)。骨骼內(nèi)的正磷酸鉛主要沉積在骨小梁內(nèi)，具有較穩(wěn)定及不溶性的特點(diǎn)，如不移動(dòng)即使長(zhǎng)期存留也無(wú)毒害。如重新移動(dòng)入血，則產(chǎn)生毒害作用。鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似，維生素D可使鉛在骨骼中沉著，當(dāng)食物缺鈣，血鈣降低或排鈣量增加時(shí)，骨內(nèi)鉛可隨骨鈣轉(zhuǎn)移到血液。此外，當(dāng)感染、飲酒、饑餓、服用碘化物或酸性藥物如氯化銨等時(shí)，也可造成骨鉛移動(dòng)入血，而引起毒害作用。

  鉛對(duì)人體各系統(tǒng)均有毒害作用，主要病變?cè)谏窠?jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和血管方面。鉛離子可與體內(nèi)許多蛋白質(zhì)和酶內(nèi)的官能團(tuán)，如巰基(-SH)絡(luò)合，而擾亂機(jī)體各方面的生理勸能。

  在神經(jīng)系統(tǒng)方面，早期可出現(xiàn)高級(jí)神經(jīng)機(jī)能障礙，使皮層的興奮和抑制過(guò)程發(fā)生紊亂，從而引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。晚期則可造成器質(zhì)性腦病及周圍神經(jīng)麻痹。鉛絞痛的發(fā)生，除與末梢交感神經(jīng)節(jié)，特別是太陽(yáng)神經(jīng)叢病變而致平滑肌痙攣有關(guān)外，尚有人認(rèn)為與卟啉代謝障礙、血管平滑肌痙攣或通過(guò)抑制腸壁的堿性磷酸酶和三磷酸腺苷酶的活性，從而干擾了鉀離子與葡萄糖的正常代謝有關(guān)。

  在血液和造血系統(tǒng)方面，一般認(rèn)為與卟啉代謝紊亂有關(guān)，卟啉是血紅蛋白合成過(guò)程的中間產(chǎn)物，其合成過(guò)程如圖2-1所示。

  鉛主要對(duì)該過(guò)程的酶系統(tǒng)起抑制作用，它抑制~-ALA脫水酶，使8-ALA形成卟膽原遭到抑制，故在中毒早期血和尿中6-ALA即可增高。它又抑制血紅素合成酶，阻礙了原卟啉與二價(jià)鐵的結(jié)合，導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉增多，血和尿中糞卟啉增高，血紅蛋白合成減少，引起貧血。

  鉛干擾肌肉內(nèi)磷酸肌酸的再合成，影響肌肉的收縮，引起鉛毒性癱瘓。鉛還可引起毛細(xì)血管壁抵抗力降低，動(dòng)脈內(nèi)膜炎，小動(dòng)脈硬化及血管痙攣等變化。臨床所見(jiàn)腹絞痛，高血壓，鉛毒性腦病，“鉛性面容刀等均與此有關(guān)。

  鉛可直接損害肝細(xì)胞，并使肝內(nèi)小動(dòng)脈痙攣，引起中毒性肝炎。

  體內(nèi)的鉛主要經(jīng)腎及糞便排泄，尿鉛在一定程度上可反映血內(nèi)含鉛量。小部分鉛可由唾液、乳汁、汗腺、月經(jīng)等排出。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)鉛能穿過(guò)胎盤屏障，可引起先天性異常，在人體尚未見(jiàn)致畸胎報(bào)道，但對(duì)胎兒顯然有不利影響，這個(gè)問(wèn)題尚有待進(jìn)一步研究。

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